异常血管生成是实体肿瘤病情进展的必需步骤，抗血管生成治疗是控制肿瘤生长最有前景的疗法之一。 

　　英国剑桥大学药理系樊台平教授与香港浸会大学共同研究《The angiosuppressive effects of 20(R)- ginsenoside Rg3》，对人参皂苷Rg3的抗血管生成效果进行了评估。 

　　试验中发现Rg3可以抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖，具有剂量依赖性抑制HUVEC形成毛细血管的作用，并能显著减少VEGF诱导的HUVEC趋化侵袭性和大鼠主动脉环离体微血管生成。 

　　此外，在一项基质胶塞分析中，Rg3显著降低碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）诱导的血管生成作用，同时在接受过Rg3处理的主动脉环培养上清液中发现MMPs的明胶分解活性有所降低。 

　　该项研究证实了20(R)-人参皂苷Rg3通过其血管抑制活性发挥抗肿瘤作用，说明Rg3参一胶囊具有抑制肿瘤新生血管作用。 

　　图1为Rg3对HUVEC毛细血管形成影响。未加入VEGF（图1A）可见Rg3明显抑制毛细血管形成。分支点数目由52±3（对照组）减少为Rg3（10nM）18±4（Rg3处理组）（p<0.001）。单纯VEGF存在下，可刺激分支点形成，其数量由每孔的52±3（无VEGF对照组）上升为78±5（VEGF对照组）。加入Rg3后，VEGF诱导的毛细血管形成减少，分支点数目由78±5（VEGF对照组）减少为40±5（103nM Rg3处理组），具有统计学意义（P<0.001）（图1B）。 

　　血管形成的最早期步骤之一即侵入基底膜，内皮细胞向血管形成刺激处迁徙。Rg3对HUVEC迁徙的影响通过趋化性试验进行检测，如图2所示。HUVEC通过基质胶涂层膜暴露于含有VEGF的培养液中。图2B显示VEGF（25 ng/ml）可以显著诱导HUVEC从上层小室迁徙至下层（P<0.001）。在有Rg3（1-103 nM）的情况下，HUVEC经过膜迁徙的能力下降超过50%，具有统计学意义（1-102 nM Rg3，P<0.05；103 nM Rg3，P<0.01）。 

　　为检测Rg3对HUVEC蛋白酶产物的影响，将主动脉环芽生分析的培养上清液收集，并对其进行明胶酶谱法检测。如图3A所示，基质金属蛋白酶（MMPs）的存在可以消化明胶，并产生一系列的清晰亮条带。定量研究结果如图3B、C和D所示，Rg3减少了分泌性MMP-9、proMMP-2和MMP-2的明胶分解活性，并呈现出剂量依赖性。这与对于主动脉环芽生过程的抑制相吻合。